Целлюлит - неприятное заболевание с которым можно эффективно бороться на аппратах LPG Cellu M6 Integral и Keymodule.
Целлюлит не приговор и с ним можно эффективно бороться. Самым ндежным средством устранения целлюлита зарекомендовали себя косметологические аппараты линейки LPG Cellu M6 - LPG Keymodule, LPG Integral. Установлено, что у женщин целлюлит начинает развиваться с нарушения функции кровообращения, и оно в свою очередь, ухудшает микроциркуляцию. Такой параметр как «текучесть крови» которая движется по микрососудам во многом определяется белково-липидным составом плазмы: при высоком содержании липопротеинов в плазме поток крови в микрососудах становится турбулентным, не постоянным. Гиперлипидемия увеличивает содержание холестерина в мембранах эритроцитов, так же увеличиваются красные кровяные тельца, они теряют свою пластичность, заметно ухудшается способность к естественно деформации и как следствие затрудняется движение сквозь капилляры, так же вязкость крови растет и свободно генерируются эритроцитарные агрегаты. Из-за ухудшения микроциркуляции растет проходимость стенок капилляров и развивается отек (диффузия плазмы в соединительную ткань). Появлению отека способствуют также быстрое снижение уровня прогестерона при одновременном повышении уровня андрогенов, так же способствует появлению отека и нарушается равновесие в ренинангиотензинальдостероновой системе. Альдостерон элемент отвечающий за резорбцию Na в почечных канальцах. Увеличение альдостерона в крови способствует генерации вазопрессина, который помогает выведению воды. Ренин в свою очередь регулирует синтез альдостерона. Дисбаланс этих элементов (гормонов) из за этого растет объем внеклеточной жидкости. Na-уретическим действием обладает прогестерон за счет взаимодействия с почечными рецепторами альдостерона. К накоплению жидкости приводит повышение продукции прогестерона и блокировании им альдостероновых рецепторов так же компенсаторное увеличение выработки альдостерона, отечные ткани сжимают сосуды и в связи с этим сильнее развивается дисбаланс между реабсорбцией и фильтрацией в лимфатической и кровеносной системах.В итоге: ухудшение микроциркуляции вызывает отек, который снижает гемодинамику. Дистрофические изменения, при венозной патологии, могут захватить все ткани нижних конечностей. Вместе с изложенными ранее процессами в самих адипоцитах начинается нарушение баланса липогенеза и липолиза.
Кумуляция и декапитация жиров в адипоцитах налаживается через α- и β-адренорецепторы, находящихся на клеточной мембране адипоцита. Активирование α-рецепторов побуждает липогенез, а β-рецепторов – липолиз. У многих женщин в адипоцитах α-адренорецепторов на ягодицах и бедрах наблюдается подавляющее большинство, чем в жировых клетках других частей тела, установлено что на 1 β-адренорецептор насчитывается как минимум шесть α-адренорецепторов. Фактически это объясняет то, что гипертрофия адипоцитов возникает в отдельных частях (бедра, ягодицы и т.д.). Как результат в адипоците преобладает процесс липогенеза над липолизом, объем клеток растет, а количество остается тем-же. Высвобождения свободных жирных кислот адипоцитом существенно ухудшается из-за потери проницаемости клеточной мембраны, как следствие изменения её структуры. Синтез триглицеридов и их сохранение в жировом депо остается на том же уровне. Такой параметр как «скорость» накопления жира в адипоцитах зависит от интенсивности кровообращения тканей. При ускорении потока крови увеличивается и липолиз, при замедлении – липогенез.
Нужно понимать, что жировая ткань – это склад для экзотоксинов и метаболитов не выведенных из тела. Обычно токсины удаляются из организма при помощи тока лимфы. Адипоциты при нарушении циркуляции складируют и жир и продукты метаболизма. В итоге это служит еще одним фактором который способствует ухудшению циркуляции и нарушает баланс метаболических течений в жировой ткани.Помимо этого, гиперлипидемия протекает со снижением артерио-венозной разницы показателей кислорода и фактически является признаком ухудшения периферической утилизации кислородной составляющей. Это способствует ухудшению выработки эндотелием окись азота который является «фактором» релаксации. При гипоксии искажается метаболизм в соединительной ткани. Активируются фибробласты, что ведет к гиперполимеризации гликозаминогликанов, увеличивающих их способность взаимодействовать с водой и межуточное осмотическое давление из за этого притягиваются молекулы воды. Установлено что молекулярная единица гиалуроновой кислоты притягивает от 199 до 499 молекул воды.
В итоге образуется скопление лишней жидкости в тканях из за которой сжимаются венулы и лимфатические сосуды с менее упругими стенками чем у артериальных сосудов.
Постепенно кровоток и лимфоток ухудшаются количество внеклеточной жидкости растет продукты метаболизма накапливаются, засоряя собой организм. Питание клеток нарушается, происходит токсикация, гипоксия и помимо всего прочего начинается дистрофическое развитие. Резко повышается выработка молочной кислоты из за гипоксии которая мешает правильному аэробному окислению глюкозы. При этом активируется фермент пролингидроксилаз – он способствует в проколлагене превращению пролина в гидроксипролин, и далее растет генерация коллагена. Так как в тканях накапливаются коллагеновые волокна и уменьшается количество эластических волокон и основного межклеточного вещества, искажается соотношение протеогликанов и гликопротеидов и это уменьшает проницаемость соединительной ткани, защиты рецепторов клеточной поверхности, так же тормозит репарацию, ухудшает эластичность кожи. Перемена качества коллагена ведет к фибросклерозу в междолевых соединительных тканных перегородках.
В итоге развиваются целлюлитные узелки (микронодули) заметные при пальпации и визуально различимые. Адипоциты дегенерируют сгруппировываются и складываются в ткани, на ощупь они плотные и внешне как раз и создают эффект апельсиновой корки (макронодули) более выступающие участки похожи на долки, а углубления точки где кожа закрепляется с фасциями. Когда фиброз уже оформился нервные окончания испытывают давление, возможны болевые ощущения, чувство тяжести, и т.д. Соединительнотканные перегородки становятся толще и в них происходит склерозирование накопившихся гиалина и кальция.
Гипотеза структурных нарушений мембран липоцитов наиболее заслуживающая внимания при изучении вопроса формирования целлюлита. В шероховатом эндоплазматическом ретикулуме происходит синтез липидов которые входят в стостав мембраны адипоцита.
Не до конца изучен факт нарушения при целлюлите генерации транспорта составляющих мембраны так же не установлены причины при первичном ожирении отсутствие симптомов утолщения мембраны. И помимо всего целлюлит не только способствует нарушению структур мембран адипоцитов но и провоцирует накопительные процессы жировой структуры (жирные кислоты). Искажение мембраны, жировой вакуоли препятствует расщеплению и освобождению жиров. Между тем генерация и складирование их в клетке прежний.
При целлюлите наблюдается:
• нарушение крово и лимфо токов;
• ухудшение метаболизма;
• дистрофия адипоцитов;
• гипертрофия клеточного метаболизма из за гиперплазии клеточной мембраны;
• уплотнение фиброза, формирование апельсиновой корки.
*Вся информация на сайте представлена только в ознакомительных целях*
Гарантия. Расходники. Костюмы LPG. Фильтры LPG. Обучение. Бонусы.
Только ОРИГИНАЛ, только 
Франция , не аналоги и не Китай.
